儿童先心病术后感染性休克诊断与治疗

doi：10.39 69/j .issn.1007 -614x.2018.17.017

摘要 目的：探讨儿童先心病术后感染性休克诊断与治疗。方法：收治儿童先心痛术后感染性休克患者17例，回顾性分析其临床资料。结果：经过积极抗感染、液体复苏和血管活性药物使用等治疗，16例好转，1例死亡。结论：儿童心脏术后的感染性休克不容易识别，及时诊断和治疗成为治疗成功的关键。

关键词 儿童先心病；术后感染性休克；诊断与治疗 儿童先心病在心脏手术完成之后，极有可能发生感染现象，而且感染的发生率较高，约为15%，其中大约有60%。较为严重的感染发展为感染性休克^[1]。严重感染和感染性休克是影响危重儿童发病率和死亡率的关键因素翻。儿童感染性休克早期缺乏特征性表现，及早发现和治疗成为治疗成功与否的关键。文献报道，儿童感染性休克病死率10%～51%。心脏术后感染性休克与循环性休克不易区别，是造成儿童先天性心脏病术后感染性休克治疗困难的原因之一，也是高死亡率的原因之一。

资料与方法

2014年1月-2016年12月行儿童先天性心脏病手术727例，术后均转入ICU治疗。发生感染性休克17例，男10例，女7例；年龄（3.12±1.67）岁；体重（12.31±5.29）kg；死亡1例，死亡率5.88%。

方法：①监测与监护：17例患儿均监测动脉血压、中心静脉压（CVP）、心率、动脉血气分析、乳酸、血糖、甲状腺功能、血常规、超敏C反应蛋白（hs-CRP）。动脉血压、中心静脉压为24 h监测。动脉血气分析、乳酸、血糖1次，4h，急危重症病例按需监测。血常规、超敏CRP1次，急危重症病例6～12 h/次。术甲状腺功能1次，3 d。根据《儿童感染性休克诊治专家共识（2015版）》诊断指标感染患者出现组织灌注不足和心血管障碍即可出现感染性休克的表现。低血压为血压<该年龄组第5个百位，或收缩压<正常值2个标准差。②液体复苏和血管活性药物的使用：一旦发现感染性休克，早期使用胶体扩容，考虑到心脏术后的患儿合并有严重的心脏畸形，在补充容量时需监测中心静脉压，心脏超声监测心室大小的变化情况，特别是左心室。为了避免容量负荷过重，我们采用微量泵入的方法，开始30 min给予7～ 10 mL/kg的容量，评估静脉压，血压和患儿末梢温度情况，如果CVP上升，动脉血压不升，给予升压药物，包括多巴胺4～8μg/（kg·min），多巴酚丁胺4～8μg/（kg·min），肾上腺素0.05 N0.5μg/（kg·min），去甲肾上腺素0.05～ 0.5μg/（kg·min）。患儿血压仍不理想时我们会加入垂体后叶素0.01～ 0.1μ/（kg·h）。如果补液后患儿CVP不升，血压上升，可考虑继续补液。第1个24 h补液量10～ 15 mL/kg。患儿血压上升后，或有尿后可考虑适当的扩血管药物和利尿治疗，扩血管药物为米力农0.1～ 0.75μg/（kg·min），硝酸异山梨酯0.1 ～1μg/（kg·min）。③在休克发生早期根据临床经验及时选择和使用抗生素。在使用抗生素前根据可疑感染部位，积极的行细菌培养，查支原体、衣原体、真菌、病毒抗体。在休克发生早期根据临床经验及时选择和使用抗生素。根据临床和培养结果，再次评估，选择抗生素。

结果

17例患儿中，房间隔缺损1例，室间隔缺损合并房间隔缺损3例，完全性肺静脉异位引流2例，法洛四联症5例，完全性心内膜垫缺损4例，右心室双向出口2例。

痰细菌培养阳性5例，分别为鲍曼不动杆菌3例，粪肠球菌2例。血细菌培养阳性5例，分别为铜绿假单胞菌1例，金黄色葡萄球菌4例。切口分泌物细菌培养阳性为金黄色葡萄球菌2例。另外大便细菌培养鲍曼不动杆菌1例，腹水细菌培养为粪肠球菌1例。培养结果阴性3例（标本包括痰、各种植入的引流管、血、胸水、切口分泌物等）。呼吸道合胞病毒抗体阳性1例，腺病毒抗体阳性1例。

死亡1例，男，1.6岁，诊断为先天性心脏病，室间隔缺损、房间隔缺损、三尖瓣关闭不全、肺动脉高压。感染性休克发生时间为术后22 h，死亡时间为术后42 h。血细菌培养阴性，大便细菌培养为鲍曼不动杆菌。

讨论

诊断：诊断标准：出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断感染性休克，表现：①低血压：血压小于该年龄组第5百分位，或收缩压小于该年龄组正常值两个标准差以下。②需用血管活性药物才能维持血压的正常范围。③具备下列组织灌注表现3条：a.心率、脉搏变化：外周动脉细弱，心率、脉搏增快。b.皮肤改变：面色苍白。c.毛细血管再充盈时间延长>3s，暖休克时可正常。d.意识改变：早期烦躁不安，晚期意识模糊。e.液体复苏后尿量仍< 0.5mL（kg·h），持续至少2h。f.乳酸酸中毒，动脉血乳酸>2 mmol/L^[3，4]。

诊断体会：①早期的临床诊断：感染性休克一旦发生危及生命，特别是先心病术后患儿，多合并有复杂心脏畸形，诊断及时更加迫切。儿童感染性休克不同于成人，儿童感染性休克以冷休克多见，心排量降低、外周血管阻力高，在相当一段时间内可维持血压正常。因此，儿童感染性休克早期不能以血压下降为主要诊断标准。感染性休克基本病理生理改变为循环，特别是微循环衰竭，组织灌注不良，提示休克的存在。早期发现儿童感染性休克的存在，根据我们临床观察，总结以下几点：a.末梢循环的改变：皮肤花斑，肢端末梢凉，毛细血管充盈时间>3s。特别是在低龄低体重儿（年龄<3岁，体重<15 kg）可出现肢端潮凉。b.神经系统改变：脑组织因高需氧量，对缺血、缺氧反应敏感，早期即可出现意识状态改变，包括不可安抚的哭闹，易激惹、精神弱、嗜睡，对刺激反应弱、迟钝等。c.肾脏小血管及微循环灌注：尿量减少是休克早期出现的可准确记录的、连续客观评价的指标。②床旁心脏超声的使用：床旁心脏超声能很好地运用于心脏术后ICU，及时帮助我们判断心功能和心脏畸形的矫治满意程度，同时能很好地判断心脏容量状况。左心功能不全是严重感染性休克患者的致命并发症。既往研究认为脓毒症心肌损害主要是心肌收缩功能障碍，近年研究者发现部分感染性休克患者表现为左心室舒张功能不全，其发生率高达37%^[5]。另外床旁心脏超声检查，也能帮助我们判断患者的容量状态，有经验的ICU医生可以直观的根据超声心脏大小和形态判断补液的程度和容量负荷的程度。③辅助检查：白细胞突然的急剧升高和降低，反映着细菌的毒力和机体的反应。17例患儿中有7例患儿在感染性休克前有白细胞值突然增高，最高值达61×10⁹/L，白细胞人工计数有利于排除机器检测的错误值，同时中性粒細胞碱性磷酸酶检测有利于排除类白血病反应。白细胞值的突然降低同样需警惕。死亡病例中，患儿白细胞值12h内由11×10⁹/L降低至4×10⁹/L，且进行性降低，最低时2×10⁹/L，患儿发病急，感染性休克重，高热，皮肤花斑，hs-CRP进行性升高，最高时> 160 mg/L，从感染性休克出现到死亡共计20h。我们认为动态的观察hs-CRP更有意义，hs-CRP的动态变化可以评估病隋的进展。

乳酸值能有效地帮助我们判断感染性休克治疗的有效性和预后。17例患儿乳酸值均有不同程度的升高，经治疗后都有不同的降低以至正常，而死亡病例乳酸值升高，积极的液体复苏后无下降趋势。乳酸最高值达。动脉血乳酸>2 mmol/L是重要诊断临界值，动脉血乳酸>4 mmol/L提示预后不良，也是进行液体复苏的重要指征之一。另外我们发现感染性休克患儿多有甲状腺功能减低，需做好甲状腺功能检测，同时治疗甲减。

治疗：①液体复苏：儿童先天性心脏病术后感染性休克的液体复苏有别于一般患儿，因有原有心脏疾病，对液体容量不耐受，过多的容量会加重心脏前负荷，引起心功能不全。同时会造成肺循环液体负荷过重，引起肺水肿，进一步加重右心室后负荷。按照我们的经验，以胶体为主，可减轻液体的渗出，遵循边补边观察原则，避免液体的过快过急补入。边补边观察CVP，以补液后CVP不升为原则。因为我们发现，补液一定量后，CVP开始变化并不明显，但随着心脏处理容量的能力逐渐减低，即使停止补液，也可以出现CVP的慢慢升高。另外，前面已经提到，心脏超声能很好地判断心功能和心脏在补液后的大小变化。②血管活性药物的使用：血管活性药物的使用在心脏术后感染性休克中的应有是有利的，我们更倾向于多巴胺+多巴酚丁胺4～8μg/（kg · min），特别是对于低年龄患儿。小剂量的去甲肾上腺素有利于外周小动脉的收缩，同时能适度扩张冠状动脉，有利于血压的回升和心肌的供血。不要为了正常的血压而使用大剂量的升压药物，导致外周血管收缩，组织缺血、缺氧。维持有效的低血压，既能保证组织灌注，同时能减轻心脏后负荷，减轻心脏负担。儿童脓毒性休克使用血管活性药物原则：充分液体复苏基础上应用；初始药物应具备正性肌力作用和血管活性作用；根据血流动力学调整用药；从最小有效剂量开始；应通过中心静脉给药。③抗生素治疗：及时的标本细菌培养、病毒抗体检测、真菌检测和培养，有利于抗生素的选择。而有效的抗生素使用是治疗的关键。2016版脓毒症及脓毒性休克治疗国际指南关于抗生素使用推荐意见：推荐确诊后th内尽快静脉应用抗生素；推荐经验性使用几种抗生素，广谱联合治疗；一旦确定病原体及药敏结果和临床特征充分改善，可将经验性抗生素转变为窄谱针对性治疗；对感染性休克早期进行针对最可能细菌病原体的经验性联合用药^[6]。应该根据临床经验结合本院阳性标本培养结果的特点，及时、合理地使用抗生素。在综合治疗中，及时给予合理的抗生素治疗和清除病灶至关重要，这是感染治疗的基础。根据流行病学调查，绝大多数感染性休克由细菌感染引起，因此早期合理使用抗生素是降低病死率、阻止病情进展的关键环节。从我们的治疗经验来看，金黄色葡萄球菌的感染由于细菌更容易入血，感染性休克发生更快，更加凶险，需及时地做出判断和使用抗生素。

综上所述，儿童心脏术后的感染性休克，不容易识别，容易被原有疾病掩盖。复杂畸形的先天性心脏病患儿，循环不稳，机体抵抗力低下，有创的辅助治疗更容易发生感染性休克。而低龄、低体重患儿，病情进展快，更加危重，及时诊断和治疗成为治疗成功的关键。

参考文献

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[3]王莹，钱素云."儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）"的相关说明[J].中华儿科杂志，2015，53（8）：584-585.

[4]王莹.儿童脓毒性休克诊治专家共识一我们需要关注哪些变化[J].中国小儿急救医学，2016，23（3）：149-151.

[5] 赖志珍，孟建标，胡马洪，等.左西孟口.对脓毒性休克患者血流动力学及心肌损伤标志物的影响[J].中华危重症医学杂志（电子版），2016，9（3）：163-168.

[6]何颜霞，李统慧脓毒性休克血管活性药物临床应用[J].中同实用儿科杂志，2017，32（6）：430-435.

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